{"id":32260,"date":"2026-02-08T06:34:35","date_gmt":"2026-02-08T06:34:35","guid":{"rendered":"https:\/\/bionixresearch.com\/product\/ss-31-elamipretid-peptid-10mg\/"},"modified":"2026-07-11T18:40:26","modified_gmt":"2026-07-11T18:40:26","slug":"ss-31-elamipretid-peptid","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/bionixresearch.com\/de\/produkt\/ss-31-elamipretid-peptid\/","title":{"rendered":"SS-31 (Elamipretid) Peptid"},"content":{"rendered":"

SS-31 (Elamipretid) Peptid 10mg \u2013 Mitochondrien-gezieltes Tetrapeptid<\/h1>\n

\"\"<\/a><\/p>\n

Chemisches Diagramm f\u00fcr SS-31 (Elamipretid) Quelle: https:\/\/en.wikipedia.org\/wiki\/Elamipretide#\/media\/File:Elamipretide_structure.svg<\/p>\n

WICHTIGE SPEZIFIKATIONEN:<\/strong><\/h2>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Parameter<\/th>\nSpezifikation<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Typ<\/td>\nMitochondriales Tetrapeptid (Szeto-Schiller-Peptid)<\/td>\n<\/tr>\n
Ziel<\/td>\nCardiolipin (innere Mitochondrienmembran)<\/td>\n<\/tr>\n
Synonyme<\/td>\nElamipretid, Bendavia, MTP-131<\/td>\n<\/tr>\n
Sequenz<\/td>\nD-Arg-dimethylTyr-Lys-Phe-NH\u2082<\/td>\n<\/tr>\n
Summenformel<\/td>\nC\u2083\u2082H\u2084\u2089N\u2089O\u2085<\/td>\n<\/tr>\n
Molekulargewicht<\/td>\n639,8 g\/mol<\/td>\n<\/tr>\n
CAS-Nummer<\/td>\n736992-21-5<\/td>\n<\/tr>\n
L\u00e4nge<\/td>\n4 Aminos\u00e4uren<\/td>\n<\/tr>\n
C-Terminus<\/td>\nAmidiert (-NH\u2082)<\/td>\n<\/tr>\n
Nettoladung<\/td>\n+3 (physiologischer pH)<\/td>\n<\/tr>\n
Reinheit<\/td>\n\u226599 % (HPLC)<\/td>\n<\/tr>\n
Form<\/td>\nLyophilisiertes Pulver<\/td>\n<\/tr>\n
Lagerung<\/td>\n-20 \u00b0C<\/td>\n<\/tr>\n
Menge<\/td>\n10mg<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

PRODUKT\u00dcBERBLICK:<\/strong><\/h2>\n

SS-31, auch bekannt als Elamipretid, ist ein mitochondriengezieltes synthetisches Tetrapeptid, das f\u00fcr die selektive Interaktion mit der inneren Mitochondrienmembran entwickelt wurde. Insbesondere<\/strong> weist dieses Peptid eine bemerkenswerte Selektivit\u00e4t f\u00fcr Cardiolipin auf \u2013 ein einzigartiges Phospholipid, das ausschlie\u00dflich in Mitochondrien vorkommt. Infolgedessen<\/strong> stabilisiert SS-31 die Membranarchitektur und optimiert die Bioenergetik in Forschungsmodellen.<\/p>\n

Forschungsergebnisse zeigen<\/strong>, dass SS-31 unabh\u00e4ngig vom Membranpotenzial in Mitochondrien akkumuliert. Dar\u00fcber hinaus<\/strong> bindet es Cardiolipin \u00fcber zwei Mechanismen: hydrophobe Wechselwirkungen \u00fcber Dimethyl-Tyrosin- und Phenylalanin-Reste sowie elektrostatische Anziehung \u00fcber positiv geladenes D-Arginin und Lysin. Dadurch<\/strong> stabilisiert diese Bindung Cardiolipin gegen Peroxidation, erh\u00e4lt die Cristae-Integrit\u00e4t und verbessert die Effizienz der Elektronentransportkette. BIONIX liefert SS-31 mit \u226599% HPLC-verifizierter Reinheit f\u00fcr die Mitochondrienforschung.<\/p>\n

WIRKMECHANISMUS:<\/strong><\/h2>\n

SS-31 wirkt durch hochspezifische Cardiolipin-Bindung und erm\u00f6glicht mitochondrialen Schutz sowie bioenergetische Optimierung.<\/p>\n

Strukturelle Designmerkmale<\/h3>\n

Die einzigartige Struktur von SS-31 erm\u00f6glicht selektives mitochondriales Targeting durch das aromatisch-kationische Motiv:<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Position<\/th>\nAminos\u00e4ure<\/th>\nForschungsfunktion<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
1 (N-Terminus)<\/td>\nD-Arginin<\/td>\nPositive Ladung f\u00fcr elektrostatische Cardiolipin-Bindung; D-Konfiguration erh\u00f6ht Peptidase-Stabilit\u00e4t<\/td>\n<\/tr>\n
2<\/td>\n2′,6′-Dimethyltyrosin<\/td>\nModifizierter aromatischer Rest f\u00fcr hydrophobe Cardiolipin-Interaktion und Radikalf\u00e4nger-Aktivit\u00e4t<\/td>\n<\/tr>\n
3<\/td>\nLysin<\/td>\nZus\u00e4tzliche positive Ladung f\u00fcr Membranassoziation<\/td>\n<\/tr>\n
4 (C-Terminus)<\/td>\nPhenylalanin-amid<\/td>\nHydrophober Rest f\u00fcr Membraninsertion; Amidierung erh\u00f6ht Stabilit\u00e4t<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Szeto-Schiller-Peptidklasse:<\/strong> SS-31 geh\u00f6rt zu dieser Peptidfamilie, die durch alternierende aromatisch-kationische Motive gekennzeichnet ist. Folglich<\/strong> erm\u00f6glicht diese Struktur sowohl Zellmembranpenetration als auch selektive mitochondriale Akkumulation.<\/p>\n

Cardiolipin-Bindungsmechanismus<\/h3>\n

Cardiolipin ist ein markantes Phospholipid mit entscheidender Bedeutung f\u00fcr die Mitochondrienfunktion. Konkret<\/strong> enth\u00e4lt es vier Fetts\u00e4ureketten und zwei Phosphatgruppen, was es essenziell f\u00fcr den Aufbau des ETC-Komplexes und die Cristae-Struktur macht. Jedoch<\/strong> ist Cardiolipin sehr anf\u00e4llig f\u00fcr Oxidation und unterliegt altersbedingten Ver\u00e4nderungen in der Zusammensetzung.<\/p>\n

SS-31 interagiert mit Cardiolipin durch komplement\u00e4re Bindung:<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
Interaktionstyp<\/th>\nSS-31-Rest<\/th>\nCardiolipin-Ziel<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Elektrostatisch<\/td>\nD-Arg (+), Lys (+)<\/td>\nPhosphatgruppen (-)<\/td>\n<\/tr>\n
Hydrophob<\/td>\ndimethylTyr, Phe<\/td>\nFetts\u00e4ureketten<\/td>\n<\/tr>\n
Membraninsertion<\/td>\nAromatische Reste<\/td>\nLipiddoppelschicht<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Folglich<\/strong> positioniert dieser duale Bindungsmodus SS-31 an der Membranoberfl\u00e4che, wo es Cardiolipin-Peroxidation verhindert, Cristae-Architektur aufrechterh\u00e4lt, respiratorische Superkomplexe stabilisiert und Cytochrom-c-Interaktionen moduliert.<\/p>\n

ETC-Komponenten-Effekte<\/h3>\n

Die Cardiolipin-Stabilisierung durch SS-31 beeinflusst direkt die oxidative Phosphorylierung:<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
ETC-Komponente<\/th>\nSS-31-Effekt<\/th>\nFunktionelle Konsequenz<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Komplex I<\/td>\nStabilisierte Assemblierung<\/td>\nReduziertes Elektronenleck<\/td>\n<\/tr>\n
Komplex III<\/td>\nErh\u00f6hte Aktivit\u00e4t<\/td>\nVerbesserter Elektronentransfer<\/td>\n<\/tr>\n
Komplex IV<\/td>\nOptimierte Funktion<\/td>\nEffiziente Sauerstoffreduktion<\/td>\n<\/tr>\n
ATP-Synthase<\/td>\nUnterst\u00fctzte Assemblierung<\/td>\nErh\u00f6hte ATP-Produktion<\/td>\n<\/tr>\n
Superkomplexe<\/td>\nStabilisierte Organisation<\/td>\nMinimierte ROS-Bildung<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Dar\u00fcber hinaus<\/strong> f\u00f6rdert SS-31 durch die Organisation von ETC-Superkomplexen eine effiziente oxidative Phosphorylierung. Dadurch<\/strong> zeigen Forschungsmodelle erh\u00f6hten Sauerstoffverbrauch, gesteigerte ATP-Produktion und reduzierte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies.<\/p>\n

ROS-Reduktionsmechanismen<\/h3>\n

SS-31 reduziert oxidativen Stress \u00fcber mehrere Wege:<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Mechanismus<\/th>\nEffekt<\/th>\nForschungsergebnis<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Superkomplex-Stabilisierung<\/td>\nReduziertes Elektronenleck<\/td>\nGeringere Superoxid-Produktion<\/td>\n<\/tr>\n
Cardiolipin-Schutz<\/td>\nVerhinderte Peroxidation<\/td>\nErhaltene Membranintegrit\u00e4t<\/td>\n<\/tr>\n
dimethylTyr-Radikalf\u00e4nger<\/td>\nDirekte ROS-Neutralisierung<\/td>\nReduzierter oxidativer Schaden<\/td>\n<\/tr>\n
MPT-Poren-Hemmung<\/td>\nVerhinderte \u00d6ffnung<\/td>\nErhaltenes Membranpotenzial<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Daher<\/strong> tr\u00e4gt die Kombination aus struktureller Stabilisierung und direkter Antioxidans-Aktivit\u00e4t zu den protektiven Effekten von SS-31 in oxidativen Stressmodellen bei.<\/p>\n

FORSCHUNGSANWENDUNGEN:<\/strong><\/h2>\n

Mitochondriale Dysfunktionsmodelle<\/h3>\n

SS-31 erm\u00f6glicht die Untersuchung von St\u00f6rungen der Elektronentransportkette. Insbesondere<\/strong> untersuchen Forscher:<\/p>\n

\u2022 Experimentelle Parameter:<\/strong> Sauerstoffverbrauchsrate (OCR via Seahorse XF), ATP-Produktion (Luciferase\/HPLC), Membranpotenzial (JC-1, TMRM), ROS-Produktion (MitoSOX, DCF-DA), Superkomplex-Assemblierung (BN-PAGE), Cardiolipin-Gehalt (NAO-F\u00e4rbung, LC-MS)
\n\u2022 Forschungsfragen:<\/strong> Wie beeinflusst Cardiolipin-Stabilisierung die ETC-Effizienz? Kann SS-31 bioenergetische Defizite beheben? Welche Beziehung besteht zwischen Superkomplex-Stabilit\u00e4t und ROS?<\/p>\n

Isch\u00e4mie-Reperfusions-Forschung<\/h3>\n

SS-31 wird intensiv in Modellen f\u00fcr Isch\u00e4mie-Reperfusionssch\u00e4den untersucht. Folglich<\/strong> umfassen die Anwendungen:<\/p>\n

\u2022 Kardiale Modelle:<\/strong> Isolierte Herzperfusion (Langendorff), In-vivo-Koronararterien-Okklusion, Kardiomyozyten-Hypoxie-Reoxygenierung, Myokardinfarkt-Gr\u00f6\u00dfenquantifizierung
\n\u2022 Andere Organmodelle:<\/strong> Renale, hepatische, zerebrale und Extremit\u00e4ten-Isch\u00e4mie-Studien
\n\u2022 Gemessene Endpunkte:<\/strong> Infarktgr\u00f6\u00dfenreduktion, funktionelle Erholung, Verhinderung mitochondrialer Schwellung, Cristae-Erhaltung (Elektronenmikroskopie), Apoptose-Marker<\/p>\n

Kardioprotektion-Studien<\/h3>\n

Kardiale Anwendungen stellen einen Forschungsschwerpunkt dar. Konkret<\/strong>:<\/p>\n

\u2022 Schutzmechanismen:<\/strong> Hemmung der mitochondrialen Permeabilit\u00e4ts-Transitions-Pore (mPTP), Verhinderung der Cytochrom-c-Freisetzung, Cardiolipin-Erhaltung unter Stress, Aufrechterhaltung des Energiestoffwechsels
\n\u2022 Krankheitsmodelle:<\/strong> Herzinsuffizienz, Druck\u00fcberlastungs-Hypertrophie, Doxorubicin-Kardiotoxizit\u00e4t, diabetische Kardiomyopathie<\/p>\n

Neurodegenerations-Forschung<\/h3>\n

Die mitochondrialen Effekte von SS-31 werden in Modellen der Neurodegeneration untersucht. Des Weiteren<\/strong>:<\/p>\n

\u2022 Forschungsbereiche:<\/strong> Alzheimer-Krankheit (mitochondriale Dysfunktionskomponente), Parkinson-Krankheit (Komplex-I-Mangel), optische Neuropathie (Leber-Heredit\u00e4t), altersbedingte kognitive Beeintr\u00e4chtigung
\n\u2022 Neuronale Endpunkte:<\/strong> Synaptische Mitochondrienfunktion, axonaler Transport, neuronale \u00dcberlebensmarker, kognitive Funktionstests<\/p>\n

Oxidativer Stress-Forschung<\/h3>\n

SS-31 erm\u00f6glicht die Untersuchung von ROS-vermittelter Pathologie. Infolgedessen<\/strong>:<\/p>\n

\u2022 Oxidativer Stress-Modelle:<\/strong> Chemische Pro-Oxidans-Exposition (Paraquat, H\u2082O\u2082), Hyperoxie-Modelle, alterungsassoziierter oxidativer Schaden, metabolischer Stress (hohe Glukose, Lipotoxizit\u00e4t)
\n\u2022 Gemessene Parameter:<\/strong> Lipidperoxidation (MDA, 4-HNE), Proteinoxidation (Carbonylgehalt), DNA-Schaden (8-OHdG), Antioxidans-Enzymaktivit\u00e4t<\/p>\n

Alterungs- und Langlebigkeitsforschung<\/h3>\n

SS-31 wird im Kontext der mitochondrialen Alterung untersucht. Insbesondere<\/strong>:<\/p>\n

\u2022 Altersbedingte Ver\u00e4nderungen:<\/strong> Abnehmende Mitochondrienfunktion, erh\u00f6hte ROS-Produktion, Ver\u00e4nderungen der Cardiolipin-Zusammensetzung, reduzierte ATP-Produktionskapazit\u00e4t
\n\u2022 Forschungsanwendungen:<\/strong> Bioenergetik gealterter Gewebe, Belastungskapazit\u00e4t im Alter, Sarkopenie-Modelle, Studien zur Verl\u00e4ngerung der Gesundheitsspanne<\/p>\n

Allerdings<\/strong> bleiben alle Anwendungen strikt auf kontrollierte Laborforschungsumgebungen beschr\u00e4nkt.<\/p>\n

ANALYTISCHE VERIFIZIERUNG:<\/strong><\/h2>\n

BIONIX SS-31 durchl\u00e4uft eine umfassende analytische Charakterisierung:<\/p>\n

\u2022 HPLC-Analyse:<\/strong> \u226599 % Reinheit mittels Umkehrphasen-Chromatographie, Trennung der Komponenten basierend auf chemischen Wechselwirkungen
\n\u2022 Massenspektrometrie:<\/strong> Best\u00e4tigung des exakten Molekulargewichts (639,8 g\/mol) und Sequenzverifizierung einschlie\u00dflich D-Arg-Konfiguration und Dimethyltyrosin-Modifikation
\n\u2022 D-Arginin-Verifizierung:<\/strong> Best\u00e4tigung der Stereochemie f\u00fcr Peptidase-Resistenz
\n\u2022 Zus\u00e4tzliche Parameter:<\/strong> Aminos\u00e4urezusammensetzung, Restl\u00f6sungsmittelpr\u00fcfung, Peptidgehalt, Endotoxin-Test (LAL)<\/p>\n

Physikalische Eigenschaften:<\/strong><\/h2>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Eigenschaft<\/th>\nSpezifikation<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Aussehen<\/td>\nWei\u00dfes bis cremefarbenes lyophilisiertes Pulver<\/td>\n<\/tr>\n
Molekulargewicht<\/td>\n639,8 g\/mol<\/td>\n<\/tr>\n
Sequenz<\/td>\nD-Arg-dimethylTyr-Lys-Phe-NH\u2082 (4 AS)<\/td>\n<\/tr>\n
Hauptmerkmale<\/td>\nAromatisch-kationisches Motiv, zellpenetrierend<\/td>\n<\/tr>\n
Reinheit<\/td>\n\u226599 % (HPLC-verifiziert)<\/td>\n<\/tr>\n
L\u00f6slichkeit<\/td>\nWasserl\u00f6slich<\/td>\n<\/tr>\n
Ladung<\/td>\n+3 (physiologischer pH)<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

ENTWICKLUNGSSTATUS:<\/strong><\/h2>\n

SS-31 stellt eine fortschrittliche mitochondrial-gerichtete Forschungsverbindung dar:<\/p>\n

\u2022 Entdeckung:<\/strong> Szeto-Schiller-Peptidklasse (aromatisch-kationisches Motiv-Design)
\n\u2022 Klinische Studien:<\/strong> Abgeschlossene Phase 2\/3 als Elamipretid f\u00fcr spezifische Indikationen
\n\u2022 Klinischer Status:<\/strong> Forschungsverbindung f\u00fcr breitere Anwendungen; nicht f\u00fcr allgemeine therapeutische Verwendung zugelassen
\n\u2022 Mechanismus:<\/strong> Gut charakterisierte Cardiolipin-Bindung und ETC-Stabilisierung
\n\u2022 Regulatorischer Hinweis:<\/strong> Forschungsverbindungsstatus f\u00fcr Laboruntersuchungen
\n\u2022 Verf\u00fcgbarkeit:<\/strong> BIONIX liefert ausschlie\u00dflich f\u00fcr kontrollierte Laborforschung
\n\u2022 Besonderheit:<\/strong> Einziges Phospholipid-zielendes Peptid mit Cardiolipin-Spezifit\u00e4t<\/p>\n

Im Gegensatz<\/strong> zu anderen mitochondrialen Modulatoren mit breiteren Zielen zeigt SS-31 pr\u00e4zise Cardiolipin-Selektivit\u00e4t. Folglich<\/strong> erhalten Forscher ein einzigartiges Werkzeug zur Untersuchung der Dynamik der inneren Mitochondrienmembran.<\/p>\n

H\u00c4UFIGE FRAGEN:<\/strong><\/h2>\n

Was unterscheidet SS-31 von anderen mitochondrialen Peptiden?<\/strong> SS-31 zeichnet sich durch spezifische Bindung an Cardiolipin aus, ein Phospholipid, das ausschlie\u00dflich in der inneren Mitochondrienmembran vorkommt. Im Gegensatz<\/strong> zu anderen mitochondrialen Modulatoren mit breiteren Zielen erm\u00f6glicht diese Selektivit\u00e4t eine pr\u00e4zise Untersuchung der mitochondrialen Bioenergetik. Konkret<\/strong> erfolgt die Bindung durch komplement\u00e4re elektrostatische (D-Arg, Lys zu Phosphatgruppen) und hydrophobe (dimethylTyr, Phe zu Fetts\u00e4ureketten) Wechselwirkungen. Daher<\/strong> bietet SS-31 gezielte ETC-Forschungsm\u00f6glichkeiten.<\/p>\n

Wie sollte SS-31 f\u00fcr die Forschung rekonstituiert werden?<\/strong> Rekonstituieren Sie mit sterilem destilliertem Wasser oder geeignetem Puffer gem\u00e4\u00df experimentellen Protokollen. Konkret<\/strong> lassen Sie das Fl\u00e4schchen vor dem \u00d6ffnen Raumtemperatur erreichen, f\u00fcgen Sie das L\u00f6sungsmittel vorsichtig entlang der Fl\u00e4schchenwand hinzu und schwenken Sie, bis es gel\u00f6st ist \u2013 vermeiden Sie Vortexen. Dar\u00fcber hinaus<\/strong> aliquotieren Sie sofort, um wiederholte Gefrier-Tau-Zyklen zu vermeiden. Folglich<\/strong> erh\u00e4lt die richtige Handhabung die Peptidintegrit\u00e4t f\u00fcr konsistente experimentelle Ergebnisse.<\/p>\n

Welche Qualit\u00e4tskontrolle f\u00fchrt BIONIX durch?<\/strong> Jede Charge durchl\u00e4uft HPLC-Tests f\u00fcr \u226599 % Reinheit und massenspektrometrische Verifizierung der molekularen Identit\u00e4t. Konkret<\/strong> umfasst dies die Best\u00e4tigung der D-Arginin-Stereochemie und Dimethyltyrosin-Modifikation. Dar\u00fcber hinaus<\/strong> dokumentieren chargenspezifische Analysenzertifikate die Aminos\u00e4urezusammensetzung und alle Qualit\u00e4tsparameter. Daher<\/strong> erhalten Forscher analytisch verifiziertes Material.<\/p>\n

Ist SS-31 bei Raumtemperatur stabil?<\/strong> Lyophilisiertes SS-31 ist optimal stabil bei -20 \u00b0C. Jedoch<\/strong> ist eine kurzfristige Lagerung bei Raumtemperatur w\u00e4hrend des Versands akzeptabel. Folglich<\/strong> erfordert die Langzeitlagerung Gefrierbedingungen. Dar\u00fcber hinaus<\/strong> lagern Sie L\u00f6sungen nach der Rekonstitution bei 2\u20138 \u00b0C und verwenden Sie diese innerhalb von 2\u20134 Wochen, oder bereiten Sie Aliquots vor und frieren Sie diese f\u00fcr l\u00e4ngere Lagerung ein.<\/p>\n

Wie reduziert SS-31 die ROS-Produktion?<\/strong> SS-31 reduziert reaktive Sauerstoffspezies durch vier Mechanismen: (1) Stabilisierung von ETC-Superkomplexen zur Minimierung des Elektronenverlusts; (2) Schutz von Cardiolipin vor Peroxidation zur Aufrechterhaltung der Membranintegrit\u00e4t; (3) direkte Radikalf\u00e4ngerwirkung \u00fcber den Dimethyltyrosin-Rest; und (4) Hemmung der \u00d6ffnung der mitochondrialen Permeabilit\u00e4ts-Transitions-Pore. Folglich<\/strong> adressiert dieser vielschichtige Ansatz sowohl ROS-Quellen als auch -Folgen in Forschungsmodellen.<\/p>\n

Was ist der klinische Entwicklungsstatus?<\/strong> SS-31 (Elamipretid) hat Phase-2\/3-Studien f\u00fcr spezifische Indikationen abgeschlossen. Jedoch<\/strong> wird BIONIX SS-31 ausschlie\u00dflich f\u00fcr Laborforschungszwecke geliefert \u2013 nicht f\u00fcr klinische oder therapeutische Anwendungen. Dar\u00fcber hinaus<\/strong> erm\u00f6glicht die Forschungsverbindung die Untersuchung mitochondrialer Mechanismen \u00fcber spezifische klinische Indikationen hinaus. Daher<\/strong> sollten Forscher Anwendungen strikt auf kontrollierte Laborumgebungen beschr\u00e4nken.<\/p>\n

REFERENZEN:<\/strong><\/h2>\n
    \n
  • Szeto HH., \u201eErstklassiger Cardiolipin-sch\u00fctzender Wirkstoff als Therapeutikum zur Wiederherstellung der mitochondrialen Bioenergetik\u201c, Br J Pharmacol, 2014.<\/li>\n
  • Birk AV et al., \u201eDer mitochondrial ausgerichtete Wirkstoff SS-31 reaktiviert isch\u00e4mische Mitochondrien durch Interaktion mit Cardiolipin\u201c, J Am Soc Nephrol, 2013.<\/li>\n
  • PNAS 2020 \u2014 \u201eMitochondriale Protein-Interaktionslandschaft von SS-31\u201c, 117(26):15363-15373.<\/li>\n
  • Zhao K et al., \u201eZellpermeable Peptid-Antioxidantien mit Zielwirkung auf die innere Mitochondrienmembran\u201c, J Biol Chem, 2004.<\/li>\n
  • PMC 2025 \u2014 \u201eElamipretid: Struktur, Wirkmechanismus und therapeutische Anwendungen.\u201c<\/li>\n
  • Szeto HH, Birk AV., \u201eSerendipit\u00e4t und die Entdeckung neuartiger Verbindungen zur Wiederherstellung der mitochondrialen Plastizit\u00e4t\u201c, Clin Pharmacol Ther, 2014.<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    SS-31 (Elamipretid) Peptid 10 mg \u2013 Mitochondrial-gerichtetes Tetrapeptid f\u00fcr Bioenergetik-Forschung<\/strong><\/p>\n

      \n
    • Synthetisches Tetrapeptid (D-Arg-dimethylTyr-Lys-Phe-NH\u2082), das selektiv Cardiolipin auf der inneren Mitochondrienmembran ansteuert.<\/li>\n
    • Studien zeigen Cardiolipin-Stabilisierung, Optimierung der Elektronentransportkette, verbesserte ATP-Synthese und reduzierte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS).<\/li>\n
    • Reinheit \u226599% (HPLC-verifiziert). Geliefert als lyophilisiertes Pulver, 10mg pro Fl\u00e4schchen.<\/li>\n
    • Forschungsanwendungen umfassen Modelle mitochondrialer Dysfunktion, Isch\u00e4mie-Reperfusions-Studien, Kardioprotektion und oxidative Stress-Forschung.<\/li>\n
    • Bei -20\u00b0C lagern. Nur f\u00fcr Forschungszwecke. 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