{"id":32605,"date":"2026-02-08T06:34:33","date_gmt":"2026-02-08T06:34:33","guid":{"rendered":"https:\/\/bionixresearch.com\/product\/tesamorelin-10-mg\/"},"modified":"2026-07-11T18:40:23","modified_gmt":"2026-07-11T18:40:23","slug":"tesamorelin","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/bionixresearch.com\/de\/produkt\/tesamorelin\/","title":{"rendered":"Tesamorelin"},"content":{"rendered":"<h1>Tesamorelin Peptid 10 mg \u2013 Stabilisiertes GHRH-Analog<\/h1>\n<p><a href=\"https:\/\/bionixresearch.com\/wp-content\/uploads\/2026\/02\/Tesamorelin.svg\"><img decoding=\"async\" class=\"alignnone size-medium wp-image-31749\" role=\"img\" src=\"https:\/\/bionixresearch.com\/wp-content\/themes\/woodmart\/images\/lazy.svg\" data-src=\"https:\/\/bionixresearch.com\/wp-content\/uploads\/2026\/02\/Tesamorelin.svg\" alt=\"\" width=\"400\" height=\"300\" \/><\/a><\/p>\n<p>Chemische Darstellung von Tesamorelin Quelle: https:\/\/en.wikipedia.org\/wiki\/Tesamorelin#\/media\/File:Tesamorelin.svg<\/p>\n<h2><strong>WICHTIGE SPEZIFIKATIONEN:<\/strong><\/h2>\n<table>\n<thead>\n<tr>\n<th>Parameter<\/th>\n<th>Spezifikation<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td>Typ<\/td>\n<td>Synthetisches GHRH-Analog<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Ziel<\/td>\n<td>Wachstumshormon-freisetzender Hormonrezeptor (GHRHR)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Summenformel<\/td>\n<td>C\u2082\u2082\u2081H\u2083\u2086\u2086N\u2087\u2082O\u2086\u2087S<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Molekulargewicht<\/td>\n<td>5.135,86 Da<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>CAS-Nummer<\/td>\n<td>218949-48-5<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Sequenz<\/td>\n<td>trans-3-hexenoyl-Tyr-Ala-Asp-Ala-Ile-Phe-Thr-Asn-Ser-Tyr-Arg-Lys-Val-Leu-Gly-Gln-Leu-Ser-Ala-Arg-Lys-Leu-Leu-Gln-Asp-Ile-Met-Ser-Arg-Gln-Gln-Gly-Glu-Ser-Asn-Gln-Glu-Arg-Gly-Ala-Arg-Ala-Arg-Leu-NH\u2082<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>L\u00e4nge<\/td>\n<td>44 Aminos\u00e4uren<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>N-terminale Modifikation<\/td>\n<td>trans-3-Hexenoyl-Gruppe<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>C-Terminus<\/td>\n<td>Amidiert (-NH\u2082)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Reinheit<\/td>\n<td>\u226599 % (HPLC)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Form<\/td>\n<td>Lyophilisiertes Pulver<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Menge<\/td>\n<td>10mg<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Lagerung<\/td>\n<td>-20 \u00b0C<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h2><strong>PRODUKT\u00dcBERBLICK:<\/strong><\/h2>\n<p>Tesamorelin ist ein synthetisches 44-Aminos\u00e4ure-Analog des humanen GHRH mit einer N-terminalen trans-3-Hexenoyl-Modifikation, die eine verbesserte metabolische Stabilit\u00e4t gegen\u00fcber dem Abbau durch Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-IV) bietet. Diese strukturelle Optimierung verl\u00e4ngert die biologische Halbwertszeit, w\u00e4hrend die Rezeptoraffinit\u00e4t und die physiologischen pulsierenden GH-Freisetzungsmuster erhalten bleiben. Tesamorelin aktiviert selektiv den GHRHR in der Hypophyse und stimuliert die endogene Wachstumshormonsynthese \u00fcber cAMP-vermittelte Signalwege mit intakter negativer R\u00fcckkopplungsregulation. Im Gegensatz zur direkten GH-Verabreichung erh\u00e4lt Tesamorelin die Somatostatin- und IGF-1-R\u00fcckkopplungsschleifen aufrecht, was Studien zur nat\u00fcrlichen GH-Dynamik erm\u00f6glicht. BIONIX liefert Tesamorelin mit einer HPLC-verifizierten Reinheit von \u226599 % f\u00fcr die endokrinologische und metabolische Forschung.<\/p>\n<h3><strong>WIRKMECHANISMUS:<\/strong><\/h3>\n<p>Tesamorelin wirkt \u00fcber den GHRH-Rezeptorweg mit verbesserten pharmakokinetischen Eigenschaften, die durch seine einzigartige N-terminale Modifikation verliehen werden.<\/p>\n<p><strong>Trans-3-Hexenoyl-Schutzmechanismus:<\/strong><\/p>\n<table>\n<thead>\n<tr>\n<th>Aspekt<\/th>\n<th>Natives GHRH (1-44)<\/th>\n<th>Tesamorelin<\/th>\n<th>Forschungsvorteil<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td>N-Terminus<\/td>\n<td>Freies Tyr\u2081<\/td>\n<td>trans-3-Hexenoyl-Tyr\u2081<\/td>\n<td>Sterische Hinderung gegen Proteolyse<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>DPP-IV-Empfindlichkeit<\/td>\n<td>Hoch (schnelle Spaltung)<\/td>\n<td>Niedrig (gesch\u00fctzt)<\/td>\n<td>Verl\u00e4ngerte Halbwertszeit im Plasma<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Plasma-Halbwertszeit<\/td>\n<td>~7-10 Minuten<\/td>\n<td>Deutlich verl\u00e4ngert<\/td>\n<td>L\u00e4ngere Beobachtungsfenster<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>GHRHR-Affinit\u00e4t<\/td>\n<td>Referenz<\/td>\n<td>Erhalten<\/td>\n<td>Unver\u00e4nderte Rezeptoraktivierung<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Pulsatile GH-Freisetzung<\/td>\n<td>Ja<\/td>\n<td>Ja (erhalten)<\/td>\n<td>Nat\u00fcrliche Sekretionsmuster bleiben erhalten<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong>Schutzmechanismus:<\/strong> DPP-IV spaltet normalerweise die Tyr-Ala-Bindung am N-Terminus des nativen GHRH innerhalb von Minuten. Die trans-3-Hexenoyl-Gruppe erzeugt eine sterische Hinderung, die den Zugang des Enzyms zur Spaltstelle verhindert und die biologische Halbwertszeit dramatisch verl\u00e4ngert, w\u00e4hrend die volle Rezeptorbindung und Aktivierungskapazit\u00e4t erhalten bleiben.<\/p>\n<h2><strong>GHRHR-Signalweg:<\/strong><\/h2>\n<table>\n<thead>\n<tr>\n<th>Signal-Schritt<\/th>\n<th>Komponente<\/th>\n<th>Effekt<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td>Ligandenbindung<\/td>\n<td>Extrazellul\u00e4re Dom\u00e4ne des GHRHR<\/td>\n<td>Konformative Aktivierung<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>G-Protein-Kopplung<\/td>\n<td>Gs-\u03b1-Untereinheit<\/td>\n<td>GDP\u2192GTP-Austausch<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Effektoraktivierung<\/td>\n<td>Adenylylcyclase<\/td>\n<td>cAMP-Synthese<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Kinasekaskade<\/td>\n<td>PKA<\/td>\n<td>Proteinphosphorylierung<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Ionenkan\u00e4le<\/td>\n<td>Spannungsgesteuerte Ca\u00b2\u207a-Kan\u00e4le<\/td>\n<td>Kalziumeinstrom<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Transkription<\/td>\n<td>CREB, Pit-1<\/td>\n<td>GH-Genexpression<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Sekretion<\/td>\n<td>Vesikel-Exozytose<\/td>\n<td>GH-Freisetzung<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h2><strong>Erhaltung der physiologischen R\u00fcckkopplung:<\/strong><\/h2>\n<p>Ein entscheidender Aspekt des Tesamorelin-Mechanismus ist die Aufrechterhaltung endogener Regulationskreisl\u00e4ufe:<\/p>\n<table>\n<thead>\n<tr>\n<th>Regulationselement<\/th>\n<th>Funktion<\/th>\n<th>Tesamorelin-Effekt<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td>Somatostatin<\/td>\n<td>Hemmt die GH-Freisetzung<\/td>\n<td>Negative R\u00fcckkopplung erhalten<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>IGF-1<\/td>\n<td>Negative R\u00fcckkopplung<\/td>\n<td>Physiologische Regulation erhalten<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>GHRH-Rezeptor<\/td>\n<td>Stimuliert GH<\/td>\n<td>Nat\u00fcrliches Aktivierungsmuster<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Endogenes GH<\/td>\n<td>Pulsatile Sekretion<\/td>\n<td>Muster erhalten<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Somatotrophe Zellen<\/td>\n<td>GH-produzierend<\/td>\n<td>Proliferation der Hypophysenzellen unterst\u00fctzt<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><strong>Physiologische vs. pharmakologische GH-Stimulation:<\/strong> Im Gegensatz zur exogenen GH-Verabreichung, die die endogene Produktion durch negative R\u00fcckkopplung unterdr\u00fcckt, stimuliert Tesamorelin die nat\u00fcrliche, pulsatile Freisetzung, die durch Somatostatin und IGF-1 reguliert wird. Dies vermeidet eine \u00dcberstimulation der Hypophyse und unterst\u00fctzt gleichzeitig die Proliferation somatotropher Zellen, was f\u00fcr Langzeitstudien zur Hypophysenfunktion relevant ist.<\/p>\n<h2><strong>Vergleichendes Profil:<\/strong><\/h2>\n<table>\n<thead>\n<tr>\n<th>Eigenschaft<\/th>\n<th>Natives GHRH (1-44)<\/th>\n<th>Tesamorelin<\/th>\n<th>CJC-1295 ohne DAC<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td>L\u00e4nge<\/td>\n<td>44 Aminos\u00e4uren<\/td>\n<td>44 Aminos\u00e4uren<\/td>\n<td>29 Aminos\u00e4uren<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Schl\u00fcsselmodifikation<\/td>\n<td>Keine<\/td>\n<td>trans-3-Hexenoyl<\/td>\n<td>D-Ala\u00b2, tetrasubstituiert<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>DPP-IV-Resistenz<\/td>\n<td>Niedrig<\/td>\n<td>Hoch<\/td>\n<td>Hoch<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Halbwertszeit<\/td>\n<td>~7-10 Min.<\/td>\n<td>Verl\u00e4ngert<\/td>\n<td>~30 Min.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Rezeptor<\/td>\n<td>GHRHR<\/td>\n<td>GHRHR<\/td>\n<td>GHRHR<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Regulatorischer Status<\/td>\n<td>Endogen<\/td>\n<td>FDA-zugelassen (HIV-Lipodystrophie)<\/td>\n<td>Forschungspr\u00e4parat<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>GH-Freisetzungsmuster<\/td>\n<td>Pulsatil<\/td>\n<td>Pulsatil (erhalten)<\/td>\n<td>Pulsatil (kann sich \u00e4ndern)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>R\u00fcckkopplungsschleifen<\/td>\n<td>Intakt<\/td>\n<td>Intakt<\/td>\n<td>Teilweise ged\u00e4mpft<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h2><strong>FORSCHUNGSANWENDUNGEN:<\/strong><\/h2>\n<p><strong>GH-Sekretion und Hypophysenfunktion:<\/strong> Untersuchung der GHRH-vermittelten GH-Freisetzungsdynamik, einschlie\u00dflich Dosis-Wirkungs-Beziehungen, Charakterisierung pulsierender Freisetzungsmuster, Studien zur Somatotrophen-Reaktivit\u00e4t und Analyse von R\u00fcckkopplungsmechanismen (Somatostatin, IGF-1). Erm\u00f6glicht die pr\u00e4zise Quantifizierung von GH-Amplitude, -Frequenz und -Pulsatilit\u00e4t mittels Immunoassay- und LC-MS-Methoden.<\/p>\n<p><strong>Viszerale Adipositas und K\u00f6rperzusammensetzung:<\/strong> Forschung zu GH-Achsen-Effekten auf die Fettverteilung, einschlie\u00dflich Mechanismen der Reduktion von viszeralem Fettgewebe (VAT), Umverteilung von subkutanem vs. viszeralem Fett, Aktivierung des Lipolysewegs und Regulation der hormonsensitiven Lipase. Studien zeigen eine 15-20%ige VAT-Reduktion \u00fcber 26 Wochen durch bevorzugte Mobilisierung von viszeralem Fett.<\/p>\n<p><strong>Metabolisches Syndrom und Leberfettstudien:<\/strong> Analyse des Lipid- und Glukosestoffwechsels, einschlie\u00dflich des hepatischen Fettgehalts in NAFLD-Modellen, des Triglyceridstoffwechsels, der Regulation der De-novo-Lipogenese, der Wechselwirkungen der Insulinsensitivit\u00e4t und der Modulation von Entz\u00fcndungsmarkern. Die Forschung zeigt eine ~37%ige Reduktion des Leberfetts in bestimmten Stoffwechselmodellen.<\/p>\n<p><strong>Kognitive Funktion und neuroprotektive Forschung:<\/strong> Neue Untersuchungen zur GHRH-Rezeptorexpression im Gehirngewebe und potenziellen Einfl\u00fcssen auf die synaptische Plastizit\u00e4t, kognitive Parameter in Neurodegenerationsmodellen, Studien zu leichter kognitiver Beeintr\u00e4chtigung und IGF-1-vermittelten neuroprotektiven Mechanismen. GHRH-Rezeptoren, die in ZNS-Regionen exprimiert werden, unterst\u00fctzen neurobiologische Forschungsanwendungen.<\/p>\n<p><strong>Modellierung des Wachstumshormonmangels:<\/strong> Pr\u00e4klinische Anwendungen zur Modellierung der physiologischen GH-Dynamik durch Reproduktion des Pulsatilit\u00e4tsmusters, Aufrechterhaltung intakter R\u00fcckkopplungsschleifen, Vergleich mit direkter GH-Verabreichung, Studien zur Proliferation somatotropher Zellen und Langzeitbewertung der Hypophysenfunktion. Alle Anwendungen sind streng auf kontrollierte Laborumgebungen beschr\u00e4nkt.<\/p>\n<p><strong>Kardiovaskul\u00e4re und IGF-1-Achsenforschung:<\/strong> Untersuchung GH-vermittelter Effekte auf kardiovaskul\u00e4re Parameter, Korrelationen der Karotis-Intima-Media-Dicke, Kinetik der IGF-1-Erh\u00f6hung und Modulation metabolischer Risikofaktoren in Forschungskohorten.<\/p>\n<h2><strong>ANALYTISCHE VERIFIZIERUNG:<\/strong><\/h2>\n<p>BIONIX Tesamorelin wird umfassend analytisch charakterisiert:<\/p>\n<p>\u2022 HPLC-Analyse: \u226599 % Reinheitsbest\u00e4tigung mittels optimierter Gradientenchromatographie f\u00fcr gro\u00dfe Peptide (5.135,86 Da) \u2022 Massenspektrometrie: Elektrospray-Ionisation (ESI) zur Molekulargewichtsbest\u00e4tigung und Verifizierung der trans-3-Hexenoyl-Modifikation \u2022 Sequenzverifizierung: Best\u00e4tigung der vollst\u00e4ndigen 44-Aminos\u00e4ure-Sequenz einschlie\u00dflich N-terminaler Lipidierung \u2022 Aminos\u00e4urezusammensetzung: Quantitative Analyse zur Peptididentit\u00e4t \u2022 Endotoxintests: LAL-Assay zur Qualit\u00e4tssicherung im Labor<\/p>\n<h3><strong>Physikalische Eigenschaften:<\/strong><\/h3>\n<table>\n<thead>\n<tr>\n<th>Eigenschaft<\/th>\n<th>Spezifikation<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td>Aussehen<\/td>\n<td>Wei\u00dfes bis cremefarbenes lyophilisiertes Pulver<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Molekulargewicht<\/td>\n<td>5.135,86 Da<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Sequenz<\/td>\n<td>trans-3-hexenoyl-Tyr-Ala-Asp-Ala&#8230;Arg-Leu-NH\u2082<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Modifikation<\/td>\n<td>N-terminale trans-3-Hexenoyl-Gruppe<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Reinheit<\/td>\n<td>\u226599 % (HPLC-verifiziert)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>L\u00f6slichkeit<\/td>\n<td>Wasserl\u00f6slich<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h3><strong>ENTWICKLUNGSSTATUS:<\/strong><\/h3>\n<p>Tesamorelin hat die klinische Entwicklung f\u00fcr spezifische Indikationen abgeschlossen, bleibt aber ein Forschungspr\u00e4parat f\u00fcr breitere Anwendungen:<\/p>\n<p>\u2022 FDA-Zulassung (2010): Egrifta\u00ae zugelassen zur Behandlung von HIV-assoziierter Lipodystrophie (Reduktion von \u00fcbersch\u00fcssigem Bauchfett) \u2022 Klinische Anwendung: 2 mg t\u00e4gliche subkutane Dosis in zugelassener Indikation nachgewiesen \u2022 Forschungsstatus: BIONIX Tesamorelin wird ausschlie\u00dflich f\u00fcr Laborforschungszwecke geliefert \u2013 abweichend von klinisch-therapeutischen Anwendungen \u2022 Regulatorischer Hinweis: WADA-verbotene Substanz (Kategorie Wachstumshormon-Sekretagoga) \u2022 Forschungsanwendungen: GH-Achsen-Studien, Stoffwechselforschung, Mechanismen der viszeralen Adipositas<\/p>\n<p>BIONIX Tesamorelin ist ausschlie\u00dflich f\u00fcr kontrollierte Laborforschungsumgebungen bestimmt.<\/p>\n<h2><strong>H\u00c4UFIGE FRAGEN:<\/strong><\/h2>\n<p><strong>Was ist Tesamorelin und wie unterscheidet es sich vom nativen GHRH?<\/strong> Tesamorelin ist ein synthetisches GHRH-Analogon aus 44 Aminos\u00e4uren mit einer trans-3-Hexenoyl-Modifikation am N-Terminus. Diese Modifikation bewirkt einen sterischen Schutz gegen den enzymatischen Abbau durch DPP-IV und verl\u00e4ngert die biologische Halbwertszeit im Vergleich zu nativem GHRH (~7\u201310 Minuten) erheblich, w\u00e4hrend die volle GHRHR-Affinit\u00e4t und physiologische pulsatile GH-Freisetzungsmuster erhalten bleiben. Die verbesserte Stabilit\u00e4t erm\u00f6glicht konstantere Plasmakonzentrationen in Versuchsaufbauten, ohne die nat\u00fcrliche Feedback-Regulierung zu ver\u00e4ndern.<\/p>\n<p><strong>Wie verh\u00e4lt sich Tesamorelin im Vergleich zur direkten GH-Verabreichung in Forschungsmodellen?<\/strong> Im Gegensatz zur direkten GH-Verabreichung, die die endogene Produktion durch negative Feedback-Mechanismen unterdr\u00fcckt, stimuliert Tesamorelin die nat\u00fcrliche pulsatile GH-Freisetzung durch GHRHR-Aktivierung. Dies bewahrt intakte Regelkreise einschlie\u00dflich der Somatostatin-Hemmung und des negativen IGF-1-Feedbacks, wodurch eine \u00dcberstimulation der Hypophyse vermieden und gleichzeitig die Proliferation somatotropher Zellen unterst\u00fctzt wird. Tesamorelin erm\u00f6glicht Studien, die physiologische GH-Dynamiken anstelle eines pharmakologischen Ersatzes erfordern.<\/p>\n<p><strong>Welche Forschungsmodelle nutzen Tesamorelin?<\/strong> Zu den Forschungsanwendungen geh\u00f6ren In-vitro-Hypophysenzellkulturen f\u00fcr GH-Sekretionsstudien, pr\u00e4klinische Tiermodelle f\u00fcr Untersuchungen des Stoffwechsels und der K\u00f6rperzusammensetzung, Zellkulturmodelle f\u00fcr die neuroprotektive Forschung sowie Studien zum endokrinen System. Zu den wichtigsten Messparametern geh\u00f6ren die GH-Sekretion (RIA, ELISA, LC-MS), IGF-1-Spiegel, GHRHR-Expression, cAMP-Produktion und Pit-1-Aktivierungsassays. Alle Anwendungen bleiben streng auf Laborumgebungen beschr\u00e4nkt.<\/p>\n<p><strong>Was sind die wichtigsten Erkenntnisse aus der Forschung zur viszeralen Adipositas?<\/strong> Studien zeigen, dass die Tesamorelin-vermittelte GH-Stimulation eine bevorzugte Reduktion des viszeralen Fettgewebes (15\u201320 % \u00fcber 26 Wochen in klinischen Modellen) durch verst\u00e4rkte Lipolyse und Aktivierung der hormonsensitiven Lipase bewirkt. Anhaltende Effekte erfordern eine kontinuierliche Stimulation. Die Forschung untersucht Mechanismen, die der bevorzugten Mobilisierung von viszeralem Fett im Gegensatz zu subkutanem Fettgewebe zugrunde liegen.<\/p>\n<p><strong>Welche Lagerbedingungen gew\u00e4hrleisten die molekulare Stabilit\u00e4t?<\/strong> Lyophilisiertes Pulver erfordert eine Lagerung bei -20 \u00b0C f\u00fcr langfristige Stabilit\u00e4t (bis zu 24 Monate). Vor Licht, Feuchtigkeit und Hitze sch\u00fctzen. Wiederholte Einfrier-Auftau-Zyklen vermeiden. Nach der Rekonstitution bei 2\u20138 \u00b0C lagern und innerhalb von 1\u20132 Wochen aufbrauchen oder Aliquots vorbereiten und bei -20 \u00b0C f\u00fcr eine l\u00e4ngere Lagerung einfrieren. Die ordnungsgem\u00e4\u00dfe Lagerung erh\u00e4lt die Integrit\u00e4t der trans-3-Hexenoyl-Modifikation, die f\u00fcr die DPP-IV-Resistenz entscheidend ist.<\/p>\n<p><strong>Ist Tesamorelin f\u00fcr den therapeutischen Gebrauch zugelassen?<\/strong> Tesamorelin (Egrifta\u00ae) erhielt 2010 die FDA-Zulassung f\u00fcr HIV-assoziierte Lipodystrophie (Reduktion von \u00fcbersch\u00fcssigem Bauchfett bei HIV-infizierten Patienten mit Lipodystrophie). BIONIX Tesamorelin wird jedoch ausschlie\u00dflich f\u00fcr Laborforschungszwecke geliefert \u2013 nicht f\u00fcr die therapeutische Anwendung am Menschen, klinische Anwendungen oder die Verabreichung. Die WADA klassifiziert Tesamorelin als verbotene Substanz in der Kategorie der Wachstumshormon-Sekretagoga.<\/p>\n<h2><strong>REFERENZEN:<\/strong><\/h2>\n<ul>\n<li>PMID: 21283099 \u2014 Tesamorelin-Stimulation der endogenen GH-Freisetzung in vitro in Hypophysenzellen Falutz J et al., \u201eEffects of tesamorelin on hepatic fat in HIV-associated NAFLD\u201c, Growth Horm IGF Res, 2017;37:16-23.<\/li>\n<li>PMID: 29031905 Stanley TL et al., \u201eEffects of tesamorelin on hepatic transcriptomic signatures in HIV-associated NAFLD\u201c, JCI Insight, 2020.<\/li>\n<li>Makimura H et al., \u201eReduced growth hormone secretion is associated with increased carotid intima-media thickness in obesity\u201c, J Clin Endocrinol Metab, 2009.<\/li>\n<li>Koutkia P et al., \u201eGrowth hormone-releasing hormone in HIV-infected men with lipodystrophy\u201c, JAMA, 2004.<\/li>\n<li>FDA-Zulassungsdokumentation \u2014 Egrifta\u00ae (Tesamorelin) November 2010<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p><strong>Tesamorelin Peptid 10 mg \u2013 Stabilisiertes GHRH-Analog f\u00fcr die endokrine und metabolische Forschung<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Synthetisches 44-Aminos\u00e4ure-Analog des Wachstumshormon-freisetzenden Hormons (GHRH) mit erh\u00f6hter Stabilit\u00e4t gegen enzymatischen Abbau.<\/li>\n<li>Die trans-3-Hexenoyl-Modifikation am N-Terminus bietet DPP-IV-Resistenz, verl\u00e4ngert die biologische Halbwertszeit, w\u00e4hrend die GHRH-Rezeptoraffinit\u00e4t und die pulsierenden GH-Freisetzungsmuster erhalten bleiben.<\/li>\n<li>Reinheit \u226599% (HPLC-verifiziert). Geliefert als lyophilisiertes Pulver, 10mg pro Fl\u00e4schchen.<\/li>\n<li>Forschungsanwendungen umfassen GH-Sekretionsstudien, Modelle des metabolischen Syndroms, Forschung zur viszeralen Adipositas und Untersuchungen der IGF-1-Achse. Bei -20\u00b0C lagern.<\/li>\n<li>Nur f\u00fcr Forschungszwecke. 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