SS-31 (Elamipretid) Peptid 10mg – Mitochondrien-gezieltes Tetrapeptid

Chemisches Diagramm für SS-31 (Elamipretid) Quelle: https://en.wikipedia.org/wiki/Elamipretide#/media/File:Elamipretide_structure.svg

WICHTIGE SPEZIFIKATIONEN:

PRODUKTÜBERBLICK:

SS-31, auch bekannt als Elamipretid, ist ein mitochondriengezieltes synthetisches Tetrapeptid, das für die selektive Interaktion mit der inneren Mitochondrienmembran entwickelt wurde. Insbesondere weist dieses Peptid eine bemerkenswerte Selektivität für Cardiolipin auf – ein einzigartiges Phospholipid, das ausschließlich in Mitochondrien vorkommt. Infolgedessen stabilisiert SS-31 die Membranarchitektur und optimiert die Bioenergetik in Forschungsmodellen.

Forschungsergebnisse zeigen, dass SS-31 unabhängig vom Membranpotenzial in Mitochondrien akkumuliert. Darüber hinaus bindet es Cardiolipin über zwei Mechanismen: hydrophobe Wechselwirkungen über Dimethyl-Tyrosin- und Phenylalanin-Reste sowie elektrostatische Anziehung über positiv geladenes D-Arginin und Lysin. Dadurch stabilisiert diese Bindung Cardiolipin gegen Peroxidation, erhält die Cristae-Integrität und verbessert die Effizienz der Elektronentransportkette. BIONIX liefert SS-31 mit ≥99% HPLC-verifizierter Reinheit für die Mitochondrienforschung.

WIRKMECHANISMUS:

SS-31 wirkt durch hochspezifische Cardiolipin-Bindung und ermöglicht mitochondrialen Schutz sowie bioenergetische Optimierung.

Strukturelle Designmerkmale

Die einzigartige Struktur von SS-31 ermöglicht selektives mitochondriales Targeting durch das aromatisch-kationische Motiv:

Szeto-Schiller-Peptidklasse: SS-31 gehört zu dieser Peptidfamilie, die durch alternierende aromatisch-kationische Motive gekennzeichnet ist. Folglich ermöglicht diese Struktur sowohl Zellmembranpenetration als auch selektive mitochondriale Akkumulation.

Cardiolipin-Bindungsmechanismus

Cardiolipin ist ein markantes Phospholipid mit entscheidender Bedeutung für die Mitochondrienfunktion. Konkret enthält es vier Fettsäureketten und zwei Phosphatgruppen, was es essenziell für den Aufbau des ETC-Komplexes und die Cristae-Struktur macht. Jedoch ist Cardiolipin sehr anfällig für Oxidation und unterliegt altersbedingten Veränderungen in der Zusammensetzung.

SS-31 interagiert mit Cardiolipin durch komplementäre Bindung:

Folglich positioniert dieser duale Bindungsmodus SS-31 an der Membranoberfläche, wo es Cardiolipin-Peroxidation verhindert, Cristae-Architektur aufrechterhält, respiratorische Superkomplexe stabilisiert und Cytochrom-c-Interaktionen moduliert.

ETC-Komponenten-Effekte

Die Cardiolipin-Stabilisierung durch SS-31 beeinflusst direkt die oxidative Phosphorylierung:

Darüber hinaus fördert SS-31 durch die Organisation von ETC-Superkomplexen eine effiziente oxidative Phosphorylierung. Dadurch zeigen Forschungsmodelle erhöhten Sauerstoffverbrauch, gesteigerte ATP-Produktion und reduzierte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies.

ROS-Reduktionsmechanismen

SS-31 reduziert oxidativen Stress über mehrere Wege:

Daher trägt die Kombination aus struktureller Stabilisierung und direkter Antioxidans-Aktivität zu den protektiven Effekten von SS-31 in oxidativen Stressmodellen bei.

FORSCHUNGSANWENDUNGEN:

Mitochondriale Dysfunktionsmodelle

SS-31 ermöglicht die Untersuchung von Störungen der Elektronentransportkette. Insbesondere untersuchen Forscher:

• Experimentelle Parameter: Sauerstoffverbrauchsrate (OCR via Seahorse XF), ATP-Produktion (Luciferase/HPLC), Membranpotenzial (JC-1, TMRM), ROS-Produktion (MitoSOX, DCF-DA), Superkomplex-Assemblierung (BN-PAGE), Cardiolipin-Gehalt (NAO-Färbung, LC-MS)
• Forschungsfragen: Wie beeinflusst Cardiolipin-Stabilisierung die ETC-Effizienz? Kann SS-31 bioenergetische Defizite beheben? Welche Beziehung besteht zwischen Superkomplex-Stabilität und ROS?

Ischämie-Reperfusions-Forschung

SS-31 wird intensiv in Modellen für Ischämie-Reperfusionsschäden untersucht. Folglich umfassen die Anwendungen:

• Kardiale Modelle: Isolierte Herzperfusion (Langendorff), In-vivo-Koronararterien-Okklusion, Kardiomyozyten-Hypoxie-Reoxygenierung, Myokardinfarkt-Größenquantifizierung
• Andere Organmodelle: Renale, hepatische, zerebrale und Extremitäten-Ischämie-Studien
• Gemessene Endpunkte: Infarktgrößenreduktion, funktionelle Erholung, Verhinderung mitochondrialer Schwellung, Cristae-Erhaltung (Elektronenmikroskopie), Apoptose-Marker

Kardioprotektion-Studien

Kardiale Anwendungen stellen einen Forschungsschwerpunkt dar. Konkret:

• Schutzmechanismen: Hemmung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitions-Pore (mPTP), Verhinderung der Cytochrom-c-Freisetzung, Cardiolipin-Erhaltung unter Stress, Aufrechterhaltung des Energiestoffwechsels
• Krankheitsmodelle: Herzinsuffizienz, Drucküberlastungs-Hypertrophie, Doxorubicin-Kardiotoxizität, diabetische Kardiomyopathie

Neurodegenerations-Forschung

Die mitochondrialen Effekte von SS-31 werden in Modellen der Neurodegeneration untersucht. Des Weiteren:

• Forschungsbereiche: Alzheimer-Krankheit (mitochondriale Dysfunktionskomponente), Parkinson-Krankheit (Komplex-I-Mangel), optische Neuropathie (Leber-Heredität), altersbedingte kognitive Beeinträchtigung
• Neuronale Endpunkte: Synaptische Mitochondrienfunktion, axonaler Transport, neuronale Überlebensmarker, kognitive Funktionstests

Oxidativer Stress-Forschung

SS-31 ermöglicht die Untersuchung von ROS-vermittelter Pathologie. Infolgedessen:

• Oxidativer Stress-Modelle: Chemische Pro-Oxidans-Exposition (Paraquat, H₂O₂), Hyperoxie-Modelle, alterungsassoziierter oxidativer Schaden, metabolischer Stress (hohe Glukose, Lipotoxizität)
• Gemessene Parameter: Lipidperoxidation (MDA, 4-HNE), Proteinoxidation (Carbonylgehalt), DNA-Schaden (8-OHdG), Antioxidans-Enzymaktivität

Alterungs- und Langlebigkeitsforschung

SS-31 wird im Kontext der mitochondrialen Alterung untersucht. Insbesondere:

• Altersbedingte Veränderungen: Abnehmende Mitochondrienfunktion, erhöhte ROS-Produktion, Veränderungen der Cardiolipin-Zusammensetzung, reduzierte ATP-Produktionskapazität
• Forschungsanwendungen: Bioenergetik gealterter Gewebe, Belastungskapazität im Alter, Sarkopenie-Modelle, Studien zur Verlängerung der Gesundheitsspanne

Allerdings bleiben alle Anwendungen strikt auf kontrollierte Laborforschungsumgebungen beschränkt.

ANALYTISCHE VERIFIZIERUNG:

BIONIX SS-31 durchläuft eine umfassende analytische Charakterisierung:

• HPLC-Analyse: ≥99 % Reinheit mittels Umkehrphasen-Chromatographie, Trennung der Komponenten basierend auf chemischen Wechselwirkungen
• Massenspektrometrie: Bestätigung des exakten Molekulargewichts (639,8 g/mol) und Sequenzverifizierung einschließlich D-Arg-Konfiguration und Dimethyltyrosin-Modifikation
• D-Arginin-Verifizierung: Bestätigung der Stereochemie für Peptidase-Resistenz
• Zusätzliche Parameter: Aminosäurezusammensetzung, Restlösungsmittelprüfung, Peptidgehalt, Endotoxin-Test (LAL)

Physikalische Eigenschaften:

ENTWICKLUNGSSTATUS:

SS-31 stellt eine fortschrittliche mitochondrial-gerichtete Forschungsverbindung dar:

• Entdeckung: Szeto-Schiller-Peptidklasse (aromatisch-kationisches Motiv-Design)
• Klinische Studien: Abgeschlossene Phase 2/3 als Elamipretid für spezifische Indikationen
• Klinischer Status: Forschungsverbindung für breitere Anwendungen; nicht für allgemeine therapeutische Verwendung zugelassen
• Mechanismus: Gut charakterisierte Cardiolipin-Bindung und ETC-Stabilisierung
• Regulatorischer Hinweis: Forschungsverbindungsstatus für Laboruntersuchungen
• Verfügbarkeit: BIONIX liefert ausschließlich für kontrollierte Laborforschung
• Besonderheit: Einziges Phospholipid-zielendes Peptid mit Cardiolipin-Spezifität

Im Gegensatz zu anderen mitochondrialen Modulatoren mit breiteren Zielen zeigt SS-31 präzise Cardiolipin-Selektivität. Folglich erhalten Forscher ein einzigartiges Werkzeug zur Untersuchung der Dynamik der inneren Mitochondrienmembran.

HÄUFIGE FRAGEN:

Was unterscheidet SS-31 von anderen mitochondrialen Peptiden? SS-31 zeichnet sich durch spezifische Bindung an Cardiolipin aus, ein Phospholipid, das ausschließlich in der inneren Mitochondrienmembran vorkommt. Im Gegensatz zu anderen mitochondrialen Modulatoren mit breiteren Zielen ermöglicht diese Selektivität eine präzise Untersuchung der mitochondrialen Bioenergetik. Konkret erfolgt die Bindung durch komplementäre elektrostatische (D-Arg, Lys zu Phosphatgruppen) und hydrophobe (dimethylTyr, Phe zu Fettsäureketten) Wechselwirkungen. Daher bietet SS-31 gezielte ETC-Forschungsmöglichkeiten.

Wie sollte SS-31 für die Forschung rekonstituiert werden? Rekonstituieren Sie mit sterilem destilliertem Wasser oder geeignetem Puffer gemäß experimentellen Protokollen. Konkret lassen Sie das Fläschchen vor dem Öffnen Raumtemperatur erreichen, fügen Sie das Lösungsmittel vorsichtig entlang der Fläschchenwand hinzu und schwenken Sie, bis es gelöst ist – vermeiden Sie Vortexen. Darüber hinaus aliquotieren Sie sofort, um wiederholte Gefrier-Tau-Zyklen zu vermeiden. Folglich erhält die richtige Handhabung die Peptidintegrität für konsistente experimentelle Ergebnisse.

Welche Qualitätskontrolle führt BIONIX durch? Jede Charge durchläuft HPLC-Tests für ≥99 % Reinheit und massenspektrometrische Verifizierung der molekularen Identität. Konkret umfasst dies die Bestätigung der D-Arginin-Stereochemie und Dimethyltyrosin-Modifikation. Darüber hinaus dokumentieren chargenspezifische Analysenzertifikate die Aminosäurezusammensetzung und alle Qualitätsparameter. Daher erhalten Forscher analytisch verifiziertes Material.

Ist SS-31 bei Raumtemperatur stabil? Lyophilisiertes SS-31 ist optimal stabil bei -20 °C. Jedoch ist eine kurzfristige Lagerung bei Raumtemperatur während des Versands akzeptabel. Folglich erfordert die Langzeitlagerung Gefrierbedingungen. Darüber hinaus lagern Sie Lösungen nach der Rekonstitution bei 2–8 °C und verwenden Sie diese innerhalb von 2–4 Wochen, oder bereiten Sie Aliquots vor und frieren Sie diese für längere Lagerung ein.

Wie reduziert SS-31 die ROS-Produktion? SS-31 reduziert reaktive Sauerstoffspezies durch vier Mechanismen: (1) Stabilisierung von ETC-Superkomplexen zur Minimierung des Elektronenverlusts; (2) Schutz von Cardiolipin vor Peroxidation zur Aufrechterhaltung der Membranintegrität; (3) direkte Radikalfängerwirkung über den Dimethyltyrosin-Rest; und (4) Hemmung der Öffnung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitions-Pore. Folglich adressiert dieser vielschichtige Ansatz sowohl ROS-Quellen als auch -Folgen in Forschungsmodellen.

Was ist der klinische Entwicklungsstatus? SS-31 (Elamipretid) hat Phase-2/3-Studien für spezifische Indikationen abgeschlossen. Jedoch wird BIONIX SS-31 ausschließlich für Laborforschungszwecke geliefert – nicht für klinische oder therapeutische Anwendungen. Darüber hinaus ermöglicht die Forschungsverbindung die Untersuchung mitochondrialer Mechanismen über spezifische klinische Indikationen hinaus. Daher sollten Forscher Anwendungen strikt auf kontrollierte Laborumgebungen beschränken.

REFERENZEN:

• Szeto HH., „Erstklassiger Cardiolipin-schützender Wirkstoff als Therapeutikum zur Wiederherstellung der mitochondrialen Bioenergetik“, Br J Pharmacol, 2014.
• Birk AV et al., „Der mitochondrial ausgerichtete Wirkstoff SS-31 reaktiviert ischämische Mitochondrien durch Interaktion mit Cardiolipin“, J Am Soc Nephrol, 2013.
• PNAS 2020 — „Mitochondriale Protein-Interaktionslandschaft von SS-31“, 117(26):15363-15373.
• Zhao K et al., „Zellpermeable Peptid-Antioxidantien mit Zielwirkung auf die innere Mitochondrienmembran“, J Biol Chem, 2004.
• PMC 2025 — „Elamipretid: Struktur, Wirkmechanismus und therapeutische Anwendungen.“
• Szeto HH, Birk AV., „Serendipität und die Entdeckung neuartiger Verbindungen zur Wiederherstellung der mitochondrialen Plastizität“, Clin Pharmacol Ther, 2014.