KPV-Peptid 10mg – Ac-KPV-NH₂

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WICHTIGSTE SPEZIFIKATIONEN

PRODUKTÜBERSICHT

KPV (Ac-Lys-Pro-Val-NH₂) ist ein synthetisches Tripeptid, das das C-terminale Fragment (Reste 11–13) des alpha-melanozyten-stimulierenden Hormons (α-MSH) repräsentiert. Dieses Forschungspeptid behält die starken antiinflammatorischen Eigenschaften des Ausgangsmoleküls bei, zeigt jedoch nur minimale melanogene Aktivität – so lassen sich Entzündungsmechanismen unabhängig von Pigmentierungswegen untersuchen. Studien belegen zwei antiinflammatorische Mechanismen: klassisches Melanocortin-Rezeptor-Signaling (MC1R/MC3R/MC4R) und rezeptorunabhängige Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Die Aufnahme über den PepT1-Transporter ist entscheidend für intestinale antiinflammatorische Effekte. Mit über 50 peer-reviewten Publikationen über zwei Jahrzehnte ist KPV umfassend für die Entzündungsforschung charakterisiert. BIONIX liefert KPV mit ≥99% Reinheit für immunologische und zelluläre Signaltransduktions-Anwendungen.

WIRKMECHANISMUS

KPV zeigt einen einzigartigen dualen Mechanismus, der sowohl rezeptorvermittelte Wege als auch rezeptorunabhängige intrazelluläre Signalgebung einbezieht – und ist damit wertvoll zur Aufschlüsselung antiinflammatorischer Mechanismen.

Duale Signalwege:

PepT1-Transporter-Mechanismus:

Strukturelle Stabilitätsmerkmale:

Vorgeschlagener Signalweg:

KPV Entry → PepT1 Transport (intestine) or Diffusion (other tissues) → 
Melanocortin Receptor Activation + NF-κB p65 Nuclear Translocation Blockade → 
Anti-inflammatory Cytokine Downregulation + Gene Transcription Modulation

Vergleichendes Profil:

FORSCHUNGSANWENDUNGEN

• Modelle intestinaler Entzündung: DSS-induzierte Kolitisforschung mit dokumentierter Reduktion der MPO-Aktivität (Marker für Neutrophilen-Infiltration), erhaltener Kolonlänge, verbesserter Kryptenarchitektur und verringerten proinflammatorischen Zytokinen (TNF-α, IL-6, IL-1β). Kannengiesser et al. (2008) zeigten signifikante antiinflammatorische Effekte in murinen Kolitis-Modellen.

• Studien zu Hautentzündungen: TPA-induzierte Kontaktdermatitis-Modelle mit verringerter Ohrdicke, reduzierter Leukozyteninfiltration und verminderten endothelialen Adhäsionsmolekülen. Antiinflammatorische Effekte ohne melanogene Stimulation – ermöglicht die Isolierung von Mechanismen gegenüber Pigmentierungswegen.

• Wundheilungsforschung: Studien zur Wundheilung des Hornhautepithels mit vollständiger Re-Epithelialisierung innerhalb von 60 Stunden gegenüber keiner Heilung in Kontrollen. NO-abhängiger Mechanismus durch Synthesehemmungsstudien identifiziert. Modulation des IL-8-Signalwegs in Fibroblasten und Untersuchungen des Kollagen-Typ-I/III-Verhältnisses.

• Antimikrobielle Studien: Direkte antimikrobielle Aktivität gegen Staphylococcus aureus und Candida albicans – duales antiinflammatorisch/antimikrobielles Profil, wertvoll für komplexe Untersuchungen zur Gewebereparatur.

• Forschung zur Zytokin-Modulation: Studien zur Herunterregulation von TNF-α, IL-6, IL-1β; Blockade der Aktivierung des NF-κB-Signalwegs; Reduktion der COX-2-Expression; Bewertung minimal wirksamer Konzentrationen in verschiedenen Modellen.

ANALYTISCHE VERIFIZIERUNG

BIONIX KPV durchläuft eine umfassende analytische Charakterisierung:

• HPLC-Analyse: Bestätigung ≥99% Reinheit via optimierter chromatographischer Trennung; detektiert Deletionssequenzen und Nebenprodukte • Massenspektrometrie: Verifizierung des Molekulargewichts (441.5 g/mol) und Sequenzbestätigung (Ac-Lys-Pro-Val-NH₂) • Aminosäureanalyse: Quantifizierung der Zusammensetzung • Verifizierung terminaler Modifikationen: Bestätigung von N-Acetylierung und C-Amidierung • Endotoxin-Testung: Labor-Qualitätssicherung für Zellkultur-Anwendungen

Physikalische Eigenschaften:

ENTWICKLUNGSSTATUS

• Forschungshistorie: Über 50 peer-reviewte Publikationen über zwei Jahrzehnte • Mechanismus-Aufklärung: Duale rezeptorabhängige und rezeptorunabhängige Wege charakterisiert • Intestinale Forschung: PepT1-Transporter-Mechanismus etabliert durch Dalmasso et al. (2008) • Klinischer Status: Nicht von FDA oder EMA für therapeutische Anwendung zugelassen • Regulatorische Einstufung: Nur Forschungs-Compound • WADA-Status: Forschungs-Compound (aktuelle Verbotsliste prüfen)

BIONIX KPV wird ausschließlich für Laborforschungszwecke bereitgestellt – nicht für therapeutische Anwendung, Verabreichung am Menschen, Veterinär- oder klinische Anwendungen.

HÄUFIG GESTELLTE FRAGEN

Was ist KPV und wie unterscheidet es sich von α-MSH?

KPV ist ein synthetisches Tripeptid (Ac-Lys-Pro-Val-NH₂), das nur die drei C-terminalen Aminosäuren (Positionen 11–13) des vollständigen α-MSH enthält. Während α-MSH ein 13-Aminosäuren-Peptid mit starker Melanocortin-Rezeptoraktivität einschließlich Pigmentierungskontrolle ist, zeigt KPV ein fokussiertes antiinflammatorisches Profil mit minimaler melanogener Aktivität. KPV bietet eine überlegene enzymatische Stabilität, eine PepT1-Transporter-vermittelte Aufnahme und eine rezeptorunabhängige NF-κB-Hemmung, die im vollständigen Ausgangspeptid nicht vorhanden ist.

Was ist der duale Wirkmechanismus von KPV?

KPV wirkt über zwei unterschiedliche Wege: (1) Melanocortin-Rezeptor-Signaling (MC1R/MC3R/MC4R) mit partieller Agonistik und minimaler cAMP-Erhöhung; (2) rezeptorunabhängige Hemmung des NF-κB-Signalwegs durch Blockade der nukleären Translokation von p65 und der IKK-Aktivierung. Dieser duale Mechanismus bleibt selbst bei vollständiger Blockade der Melanocortin-Rezeptoren bestehen – und bestätigt die funktionelle Bedeutung des rezeptorunabhängigen Signalwegs.

Welche Bedeutung hat der PepT1-Transporter in der KPV-Forschung?

Der PepT1 (SLC15A1) protonengekoppelte Oligopeptid-Transporter transportiert KPV aktiv in intestinale Epithelzellen. Die PepT1-Expression ist in entzündetem Darmgewebe hochreguliert und zeigt bei saurem pH eine erhöhte Aktivität – passend zu entzündlichen Mikroumgebungen. Dieser Mechanismus erklärt die besondere Wirksamkeit von KPV in Modellen intestinaler Entzündung und hat Forschung zur gezielten Abgabe für Anwendungen bei entzündlichen Darmerkrankungen angestoßen.

Welche Lagerbedingungen sind erforderlich?

Lyophilisiertes Pulver erfordert für Langzeitstabilität (bis zu 24 Monate) eine Lagerung bei -20°C. Vor Feuchtigkeit und Licht schützen. Nach Rekonstitution bei 2–8°C für 3–7 Tage lagern oder aliquotieren und bei -20°C (1–3 Monate) bzw. -80°C (6–12 Monate) einfrieren. Für kurzfristige Nutzung bei 2–8°C kühlen. Wiederholte Einfrier-Auftau-Zyklen vermeiden.

Hat KPV antimikrobielle Eigenschaften?

Ja. Studien zeigen eine direkte antimikrobielle Aktivität gegen Staphylococcus aureus und Candida albicans bei niedrigen Konzentrationen. Das duale antiinflammatorische und antimikrobielle Profil macht KPV wertvoll für die Wundheilungsforschung, in der Infektionskontrolle und Entzündungsreduktion zusammenkommen. Veröffentlichte Studien (J Leukoc Biol, 2000) dokumentierten eine signifikante Abtötung von Erregern und eine reduzierte Viabilität.

REFERENZEN

• PMID: 18612139 — Umfassende Analyse des α-MSH/KPV-Signalwegs (Endocr Rev, 2008)
• PMID: 18069684 — Murine Kolitis: Reduktion der MPO-Aktivität (Inflamm Bowel Dis, 2008)
• PMID: 18061177 — PepT1-vermittelte Aufnahme im intestinalen Epithel (Gastroenterology, 2008)
• J Leukoc Biol, 2000 — Antimikrobielle Aktivität gegen S. aureus und C. albicans
• Catania A et al., 2010 — Melanocortin-System und Entzündungskontrolle (ScientificWorldJournal)