VIP Peptid 10mg – Vasoaktives Intestinales Peptid

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WICHTIGSTE SPEZIFIKATIONEN

PRODUKTÜBERSICHT

VIP (Vasoaktives Intestinales Peptid) ist ein Neuropeptid aus 28 Aminosäuren, das ursprünglich aus Schweinedarmgewebe isoliert und anschließend als kritischer Mediator der neuroimmunen Kommunikation identifiziert wurde. Das Peptid fungiert als hochaffiner Agonist für VPAC1- und VPAC2-Rezeptoren – G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die cAMP-abhängige Signalwege in verschiedenen Zellpopulationen aktivieren. Die Forschung zeigt pleiotrope Effekte, die Neuroprotektion, Immunmodulation und Gewebehomöostase umfassen. Korkmaz et al. (2019) dokumentierten die Reduktion von β-Amyloid und die Prävention von Hirnatrophie in Alzheimer-Modellen. Delgado et al. (2004) etablierten die Rolle von VIP bei der Induktion regulatorischer T-Zellen und Th1→Th2-Zytokinprofilverschiebungen. VIP dient als bevorzugtes Neuropeptid-Werkzeug zur Untersuchung GPCR-vermittelter neuroimmuner Signalgebung. BIONIX liefert VIP mit ≥99% Reinheit für Zellkultur-Assays und präklinische Forschung.

WIRKMECHANISMUS

VIP entfaltet biologische Effekte primär über VPAC1- und VPAC2-Rezeptoren – GPCRs, die unterschiedliche, aber überlappende intrazelluläre Signalwege aktivieren, was seine Rolle als Hauptregulator der neuroimmunen Kommunikation widerspiegelt.

VPAC-Rezeptor-Signalgebung:

Signaltransduktionswege:

Neuroimmune Kommunikation:

Merkmale der Alpha-Helix-Struktur:

Vorgeschlagener Signalweg:

VIP Binding → VPAC1/VPAC2 Activation → Gαs Coupling → Adenylyl Cyclase → 
cAMP Elevation → PKA Activation → CREB Phosphorylation → 
Anti-inflammatory Gene Transcription + Neuroprotective Response

Vergleichendes Profil:

FORSCHUNGSANWENDUNGEN

• Neuroprotektion und neurodegenerative Modelle: Forschung am 5xFAD-Alzheimer-Mausmodell, die eine Reduzierung der β-Amyloid-Akkumulation und die Prävention von Hirnatrophie durch mikrogliale Modulation dokumentiert. Parkinson-Krankheitsmodelle, die den Schutz dopaminerger Neuronen vor oxidativem Stress zeigen. CREB-vermittelte neuroprotektive Gentranskription und verbesserte zelluläre antioxidative Kapazität durch PKA-Aktivierung. GnRH-Neuronen-Erregungsstudien über VPAC2-vermittelte KCa3.1-Inhibition und zirkadiane Rhythmusmodulation in suprachiasmatischen Kernmodellen.

• Immunmodulation und Autoimmunforschung: Induktion regulatorischer T-Zellen über FoxP3-Hochregulierung und Th1→Th2-Zytokinprofilverschiebungen (IFN-γ, IL-2-Reduktion; IL-4, IL-10-Erhöhung). Induktion eines tolerogenen Phänotyps dendritischer Zellen, relevant für Transplantatabstoßungsmodelle. NF-κB-Inhibition in Makrophagen zur Analyse antiinflammatorischer Signalwege. Die Forschung von 2024 bestätigt die VPAC1-abhängige Rekrutierung von ILC3 (angeborene lymphoide Zellen) in das Darmgewebe, wodurch die IL-22-Produktion und die mukosale Immunität verbessert werden – unabhängig von der Mikrobiota-Signalgebung.

• Fibroseforschung: Antifibrotische Eigenschaften in pulmonalen und kardialen Fibrosemodellen durch TGF-β-Signalweg-Inhibition und Blockade der Myofibroblastendifferenzierung (Reduktion der α-SMA-Expression). Smad-Weg-Modulation (Smad2/3-Inhibition, Smad7-Aktivierung). Prävention der epithelial-mesenchymalen Transition (EMT) mit E-Cadherin-Erhaltung. Reduzierung der Kollagenablagerung, quantifiziert durch Hydroxyprolinanalyse. VIP positioniert sich als wertvolles Werkzeug für Untersuchungen zur Fibroseprävention und -reversierungsstrategie.

• Integrität der Epithelbarriere: Seo et al. (2019) zeigten in Modellen der nekrotisierenden Enterokolitis, dass VIP die Störung der Tight Junctions signifikant reduziert und die Funktion der Epithelbarriere aufrechterhält. Mechanismen umfassen eine erhöhte Occludin- und Claudin-3-Expression, PKA-vermittelte Tight-Junction-Stabilisierung, reduzierte MLCK-Aktivität und beschleunigte epitheliale Regeneration nach Verletzungen. Anwendungen erstrecken sich auf Modelle entzündlicher Darmerkrankungen, Studien zur Darmpermeabilität und Assays zur mukosalen Barrierefunktion.

• Atemwegs- und antivirale Forschung: Klinische Studien von 2024-2025 zeigten eine verbesserte Überlebensrate bei kritisch kranken COVID-19-Patienten durch Reduzierung von Markern für Atemversagen, Hemmung der TMPRSS2/ACE2-Aktivität (37-76% Reduktion), Induktion von ACE2-Shedding und Unterdrückung von Zytokinsturm-Mediatoren. VIP fungiert als Hauptregulator der pulmonalen neuroimmunen Homöostase.

ANALYTISCHE VERIFIZIERUNG

BIONIX VIP Peptid wird einer umfassenden analytischen Charakterisierung unterzogen:

• HPLC-Analyse: Hochleistungsflüssigkeitschromatographie mit Gradiententrennung bestätigt ≥99% Reinheit; trennt Zielpeptid von Synthesenebenprodukten und Abbauprodukten • Massenspektrometrie: Exakte Molekulargewichtsbestätigung (~3.326,7 g/mol) und Peptidsequenzverifizierung • Aminosäureanalyse: Quantifizierung der HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-Zusammensetzung • Endotoxintests: LAL-Assay für Zellkulturkompatibilität • Mikrobiologisches Screening: Sterilitätssicherungsprotokolle

Physikalische Eigenschaften:

ENTWICKLUNGSSTATUS

• Forschungsgeschichte: Umfassend charakterisiertes Neuropeptid mit über 40 Jahren Forschung; Ursprung im Schweinedarm → Entwicklung synthetischer Analoga • Klinische Untersuchung: COVID-19-Studien (2024-2025) zeigen respiratorische Vorteile und Unterdrückung des Zytokinsturms • Regulierungsstatus: Nicht von FDA oder EMA für therapeutische Zwecke zugelassen; in den meisten Gerichtsbarkeiten nur Forschungssubstanz • Forschungsanwendungen: Neurodegeneration, Immunmodulation, Fibrose, Epithelbarriere, Lungenforschung • Aktuelle Erkenntnisse: ILC3-Rekrutierungsstudien 2024; COVID-19-Überlebensdaten 2024-2025; laufende TMPRSS2/ACE2-Signalwegforschung • WADA-Status: Forschungssubstanz (aktuelle Verbotsliste prüfen)

BIONIX VIP Peptid wird ausschließlich für Laborforschungszwecke geliefert – nicht für therapeutische Anwendungen, die Verabreichung an Menschen, veterinärmedizinische oder klinische Anwendungen.

HÄUFIG GESTELLTE FRAGEN

Was ist VIP Peptid und wofür wird es in der Forschung eingesetzt?

VIP (Vasoaktives Intestinales Peptid) ist ein Neuropeptid aus 28 Aminosäuren, das in der Laborforschung zur Untersuchung der neuroimmunen Signalgebung, GPCR-vermittelter Signaltransduktion über VPAC1- und VPAC2-Rezeptoren sowie zellulärer Schutzmechanismen eingesetzt wird. Primäre Anwendungen umfassen Neuroprotektionsstudien (β-Amyloid-Modelle), Immunmodulation (Treg-Induktion, Th1→Th2-Verschiebungen), Epithelbarrierefunktion (Tight-Junction-Integrität), Fibrose-Signalweganalyse (TGF-β-Inhibition) und respiratorische Immunologie (ILC3-Rekrutierung, COVID-19-Mechanismen). VIP dient als Modellsubstanz zum Verständnis der cAMP/PKA/CREB-Kaskadenaktivierung und der NF-κB-Signalwegmodulation.

Wie vergleicht sich VIP mit anderen neuroimmunen Peptiden?

VIP ist eines der am umfassendsten charakterisierten neuroimmunen Peptide mit ausgewogener Affinität für VPAC1- und VPAC2-Rezeptoren. Im Vergleich zu PACAP-38 (38 Aminosäuren) zeigt VIP stärkere immunmodulatorische Effekte und ist in der klinischen Forschung (COVID-19-Studien) weiter fortgeschritten. Im Gegensatz zu Sekretin, das primär gastrointestinale Funktionen über seinen spezifischen Rezeptor beeinflusst, zeigt VIP eine breite Aktivität in neurologischen, immunologischen, pulmonalen und epithelialen Systemen. Die umfassende präklinische Validierung von VIP in verschiedenen Krankheitsmodellen positioniert es als bevorzugtes translationales Forschungswerkzeug.

Welche Forschungsmodelle wird VIP Peptid typischerweise untersucht?

VIP wird in verschiedenen experimentellen Systemen untersucht: Neuronalen Kulturen für Neuroprotektion und Alzheimer-Modellanalyse (5xFAD-Maus); Immunzell-Assays (T-Zellen, dendritische Zellen, Makrophagen, ILC3s) für Immunmodulation; Epithelzell-Monolayern für Barrierefunktion und Tight-Junction-Studien (Occludin/Claudin-3); Fibroblastenkulturen für TGF-β/Fibrose-Signalwegforschung; und respiratorischen Modellen für ACE2/TMPRSS2-Signalweguntersuchungen. Zusätzliche Anwendungen umfassen Modelle der nekrotisierenden Enterokolitis, Studien zum zirkadianen Rhythmus und Transplantatabstoßungsmodelle. Alle Anwendungen sind auf kontrollierte Laborumgebungen beschränkt.

Welche Reinheit hat BIONIX VIP Peptid?

Jede Charge wird mittels HPLC auf ≥99% Reinheit überprüft. Massenspektrometrie bestätigt die exakte Molekülmasse (~3.326,7 g/mol) und die Sequenzidentität HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN. Bakterielle Endotoxintests (LAL) gewährleisten die Eignung für Zellkulturanwendungen. Chargenspezifische Analysenzertifikate mit HPLC-Chromatogrammen, Massenspektren und Reinheitsbewertungen sind jeder Lieferung beigefügt und bieten Forschern Validierungsdaten für die experimentelle Dokumentation und Publikationsanforderungen.

Welche Lagerbedingungen sind für VIP Peptid erforderlich?

Lyophilisiertes Pulver erfordert eine Lagerung bei -20°C für Langzeitstabilität (bis zu 24 Monate). Vor Licht und Feuchtigkeit schützen. Nach der Rekonstitution: 1-2 Wochen bei 2-8°C lagern (kurzfristige Verwendung) oder aliquotieren und bei -20°C (1-3 Monate) oder -80°C (6-12 Monate) einfrieren. Das Fläschchen vor dem Öffnen auf Raumtemperatur bringen, um Kondensation zu vermeiden. Wiederholte Gefrier-Tau-Zyklen vermeiden, da diese die Peptidstruktur und biologische Aktivität beeinträchtigen.

Ist VIP Peptid für den klinischen Gebrauch zugelassen?

Nein. VIP wurde in klinischen Studien, einschließlich COVID-19-Studien von 2024-2025, untersucht, die respiratorische Vorteile zeigten, hat jedoch keine FDA- oder EMA-Zulassung für therapeutische Indikationen erhalten. VIP bleibt eine Forschungssubstanz, die ausschließlich für Laboruntersuchungen verfügbar ist. BIONIX liefert Material in Forschungsqualität nur für kontrollierte experimentelle Zwecke – nicht für therapeutische Anwendungen am Menschen, klinische Verabreichung oder diagnostische Zwecke.

REFERENZEN

• PMID: 30506167 — VIP reduziert β-Amyloid-Akkumulation und verhindert Hirnatrophie im 5xFAD-Alzheimer-Modell (J Mol Neurosci, 2019)
• PMID: 15169929 — VIP-Bedeutung bei Immunmodulation, Induktion regulatorischer T-Zellen (Pharmacol Rev, 2004)
• PMID: 31427055 — VIP reduziert Entzündungen und Tight-Junction-Störungen in NEC-Modellen (J Pediatr Surg, 2019)
• PMID: 29163367 — VIP: vom Gen zum Verhalten und zurück, cAMP/PKA/CREB-Signalgebung (Front Endocrinol, 2017)
• Nature, 2020 — Fütterungsabhängiger VIP-Neuronen-ILC3-Schaltkreis reguliert die Darmbarriere (Talbot et al.) #
• PMC, 2025 — Vasoaktives Intestinales Peptid (VIP) in der COVID-19-Therapie (Yavuz ST et al.) • PNAS, 2021 — Wirtsabwehr und ILC3-Rekrutierung über VPAC1